外科学考试重点-外科

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水电平衡: 体液 60%,其中细胞内 40%,细胞外液 20%(组织间液、血浆、第三间隙液)是内环境。

肾素-醛固酮系统维持血容量,下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素维持渗透压。

NaK=54。

钾 3555 尿素氮 2882。

等渗性缺水:最容易,不口渴,5%血容量不足,6%~7%休克伴代酸。

补充平衡盐溶液(等渗平 衡盐) 。

等渗性缺水:补等渗盐水量 L=(血细胞比容上升值/血细胞比容正常值)×体重 kg ×0.25 低渗性缺水:组织间液减少>血浆的减少,低钠性休克。

低渗血容量低,高渗细胞内脱水而口 渴。

低渗性缺水:需补充的钠盐量 mmol=(血钠的正常值-血钠测得值)mmol/L×体重 kg ×0.6(女性 0.5) 消化液急性丧失是等渗,持续丧失是低渗。

低渗性缺水:中度缺钠:120~130mmol/L 每公斤体重缺氯化钠 0.5~0.75g 高渗性缺水:中度缺水:缺水量为体重的 4~6%。

高渗性缺水:补水量 mL=(血钠测得值- 血钠正常值)mmol/L×体重 kg×4 钾: 过浓过多, 过快过早。

多吃多排, 少吃少排, 不吃也排。

钾 3555, 总量<8g, 浓度<3g/1000ml, 速度<80d/min。

低钾:肌无力,腱消失,肠麻痹,传导阻滞,节律异常。

T 低平倒置,ST 降低、QT 延长、U 波。

低钾低氯尿酸代碱。

(肾小管 KNa 和 HNa 有竞争性抑制,低钾则 HNa 交换增多,Na 重吸收, H 排出造成尿呈酸性) 。

浓度:≤O.3%, 40mmol/L,3 克;速度: (<80 滴/分,20 mmol/h) ; 见尿补钾: (尿量>40ml/h) ;补钾不过量(24 h 补钾量<6~8 g:100~200mmol???) 。

浓度 40,速度 20。

高钾:肾功能减退,休克骤停。

T 髙尖,QT 延长、QRS 增宽、PR 延长。

25%葡萄糖 400ml+10% 葡萄糖酸钙 100ml+11.2%乳酸钠 50ml+胰岛素 30U,6d/min。

酸减反钾(酸碱平衡与钾是反的) ,低钾低氯尿酸代碱,代碱:糖盐+K。

钠和氯:1.维持细胞外液的渗透压,影响细胞内外水的移动;2.参与机体酸碱平衡的调节;3. 参与胃酸的形成;4.维持神经肌肉的正常兴奋性,Na 可增强神经肌肉的兴奋性。

钙:1.降低毛细血管和细胞膜的通透性,过敏反应时通透性增高,可用钙剂治疗;2.降低神经 肌肉的兴奋性,低血钙使肌肉兴奋性升高,引起抽搐,也可用钙剂治疗;3.作为Ⅳ因子参与血 液凝固过程;4.参与肌肉收缩和细胞的分泌作用。

钾:1.参与细胞内糖和蛋白质的代谢;2.维持细胞内的渗透压和调节酸碱平衡;3.参与静息电 位的形成,静息电位就是钾的平衡电位;4.维持神经肌肉的兴奋性,高钾使神经肌肉兴奋性增 高,低钾使兴奋性降低;5.维持正常心肌舒缩运动的协调,高钾抑制心肌收缩,低钾导致心律 紊乱。

代酸:5%NaHCO3(ml)=〔CO2CP(HCO3-)正常值-测得值〕mmol/L×体重 kg×0.6; 所需(HCO3-)的量(mmol)=〔HCO3-正常值-测得值〕mmol/L×体重 kg×0.4 代酸呼吸深快,代碱呼吸浅慢、四肢抽搐,呼酸呼吸困难,呼碱呼吸浅快、四肢麻木或抽搐。

(代碱浅慢呼碱浅快,四肢抽搐) 代谢因素:SB、BB、BE, 酸↓碱↑ 呼吸因素:PaCO2、AB(代酸↓代碱↑) pH:3.5~4.5 PaCO2:35~45(通气) BB:45~55 SB:22~27(标准的 SB) BE:±3

输血:全血丢失:血小板、粒细胞、定的凝血因子。

急性失血<20%,Hb>100g 给晶体。

急性贫血 Hb<70g 输血。

慢性贫血输血以症状为主,Hb<60g 输血伴有症状的才输血。

红细胞 悬液:成人 1 单位(200ml 全血制得)提升 Hb5g/L 估算。

少白细胞的红细胞:多次输血伴发 热(白细胞血型不合引起的发热反应) ,器官移植,需反复输血者,再障。

洗涤红细胞:过敏, 高钾,自免阵红。

少白发热,洗涤过敏。

浓缩血小板:我国规定:一个治疗剂量应至少含血小 板 2.5×1011 个,20×109/L 伴有严重出血。

每 m2 体表面积输入 1.0×1011 个血小板,增高(5~ 10)×109/L。

新鲜冰冻血浆(FFP) :几乎含有血液全部凝血因子,临床上使用最多的一种血 浆。

首次每㎏体重 10~15ml,维持剂量每㎏体重 5~10ml。

普通冰冻血浆:它与 FFP 的主要区 别是定的凝血因子Ⅴ和Ⅷ含量较低。

白蛋白:扩容,能和胆红素可逆结合,降低血清胆红 素,防止核黄疸。

溶血无尿红,梗阻无尿原。

非溶血性发热平稳。

溶血最早渗血、血红蛋白尿、 低血压。

过敏无时间。

细菌高热。

循环超负荷左心衰、高血压。

外科休克:组织和细胞缺氧,骤停 4min。

诊断看临床表现。

微循环:微动脉总开关,毛细血管前括约肌分开关,微静脉后开关,中间真网和通血构成直捷 通路。

收缩期应激交感收缩,扩张期总开关麻痹打开了而后闸门关闭,衰竭期 DIC。

休克代偿 早期: 微循环收缩期, 脉压小心率快。

休克抑制期: 中度收缩压 90~70mmHg 丢失 20~40% (800~ 1600ml) 。

重度青紫,脉速,70mmHg。

休克指数(脉/收 0.5 无休克)尿量 25 容量不足,30 纠 正。

1.中心静脉压 CVP:右心房→正常 5~10cmH2O,<5 血容量不足。

>15 心功能不全。

>20 充血性心力衰竭。

2.肺毛细血管楔压 PCWP:反映左心房→低则血容量不足,高则肺循环阻力 增高如肺水肿。

呼衰:PaO2 降低低氧血症型(Ⅰ型) ,再看 PaCO2 升高高碳酸血症型(Ⅱ型) Ⅰ换Ⅱ通。

弥散性血管内凝血 DIC:首先短暂的高凝,形成广泛微血栓,继而消耗性低凝状态并继发纤溶 亢进。

首先存在易引起 DIC 的基础疾病,①多发性出血倾向,血小板、凝血因子减少,纤溶亢 进才能诊断。

1.出血是最突出的表现。

DIC:纤原 Fbg,凝原,小板碎红,鱼 3P。

FDP 是纤维 蛋白被纤溶酶降解的产物,增高代表纤溶亢进但不能鉴别是原发(纤维蛋白原)还是继发(纤 维蛋白) 。

D 二聚体是继发性纤溶的标志。

1.凝血因子:凝原。

2.血小板 3.红细胞 4.纤溶:优 球。

5.纤原裂解增多免疫 FDP,凝酶时间延长,鱼 3P。

中心静脉压:低血容量不足,高低不平容量多,高平容量血管过度收缩。

平低补液试验,血压 不会高。

(高低不平,高平,平低) 中心静脉压 CVP4~12mmHg, CVP 正常血压低=心功能不全或血容量不足,可补液试验(等渗盐水 250ml,10min 内静注,血 压升高而 CVP 不变则血容量不足。

血压不变而 CVP 升高则输进去的东西被心脏打不走,心功能 不全。

) 感染性休克:革阴,暖休克血管扩张,脉压尿量>30。

革阳(向)外转移黄金多,革阴(向) 大肠内转移真菌少,怕冷尿多。

内外毒素的区别:革阴脂多耐热,全身裂解无抗原。

多系统器官功能衰竭(MSOF)多器官功能不全综合征(MODS) :1.创伤+基础疾病 2.缺血再灌 注和全身炎症反应。

多器官功能障碍综合征 MODS:严重感染、创伤、休克,24h 后发生的序 贯渐进的临床过程。

24h 内叫复苏失效。

(肝肾综合征、肺心病、机械性损伤和临终病人的器 官功能衰竭) 。

急性肾功能衰竭:ARF,突然尿量减少,肾前=休克可逆,肾后=梗阻可逆,肾性=急性肾小管坏 死,中毒过敏。

尿 400,100,低比重,高钾猝死。

肾衰高钾代酸低钙盐。

急性肝衰竭:不用 脂肪乳。

应激性溃疡:出血、穿孔。

先保守后手术。

成人呼窘:ARDS 肺血管内皮和肺泡的损 伤、肺间质水肿以及后继其他病变。

急性肾衰竭少尿:1.水电紊乱(水中毒、高钾血症、代酸)2.代谢产物积聚 3.出血倾向。

应激性溃疡:腹腔动脉收缩,胃肠缺血,引起缺血性损伤和能量代谢障碍。

急性肝衰竭:1.肝性脑病 2.黄疸 3.肝臭 4.出血 5.脑水肿、肺水肿、肾衰竭、原发性细菌性腹膜 炎(大肠杆菌) 。

复苏:心跳停止时间是循环停止到重建有效人工循环。

双人单次,单人双次。

80~100 次/分。

有效指标:大动脉搏动,瞳孔变小,二氧化碳分压升高。

室早室速利多。

二氧化碳分压维持低 水平防止脑水肿。

围手术期处理:禁食 12 禁饮 4,血压≤160/100mmHg 不用管。

急性心肌炎手术耐受最差,心梗 (心肌损伤: 磷酸肌酸激酶-同功酶 (CPK-MB) 和乳酸脱氢酶 (LDH1 和 LDH2) ) 6 个月, 心衰 3~ 4 周。

血糖维持高水平 5.6~11.2、尿糖+~++。

术后体位:休克头 5 脚 20,V 字形。

切口:Ⅰ 级伤口/甲级愈合。

拆线:头 4-5,下腹会阴 6-7,上腹 7-9,四肢 10-12,减张 14,胶片 12,烟卷 47。

术后 3~6 日发热革阴杆菌感染。

呃逆膈下感染。

术后出血:胸腔 100ml 持续 3h 剖胸。

500 留置尿管。

手术后体位:头部手术睡斜坡,颈胸手术睡高坡,腹部手术低半坐,脊柱臀部俯、仰卧,病人 休克头脚高,有时也可取平卧。

外科营养: 创伤感染处理糖的能力下降, 其他是高代谢和分解代谢。

肠外营养: 氮热比 1: 150~ 200,颈内和锁骨下中心静脉。

葡萄糖过多导致脂肪肝。

钠钾 54,月亮糖(150g) 。

外科感染:严格无菌操作。

非特异性感染:炎症介质释放,血管通透性增加,血浆渗出。

感染 需制动。

疖面忌挤,痈背筋膜,急淋红线,脓肿金凝,金葡治疗:早磺胺中青霉素晚万古。

蜂 织拽链球(风湿热和猩红热、急性肾小球肾炎、急性蜂窝织炎、化脓性扁桃体炎都是溶血链球 菌。

急性蜂窝织炎:是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性化脓性感染。

特点就 是病变不易局限,扩散迅速,与正常组织无明显界限。

溶血性链球菌分泌链激酶和透明质酸酶 使病变扩展迅速。

新生儿皮下坏疽:新生儿蜂窝组织炎,致病菌是金葡, “漂浮感” ,手术切口 多个 1cm 小切口。

鉴别尿布疹皮肤红而不肿,硬皮病皮肤肿而不红,两者都没有全身感染症 状。

) ,丹淋(边界)清青。

绿脓甜腥,变形恶臭。

持续繁殖败血症,间歇转移脓血症,二者并 存脓毒血症,毒只有毒,菌只有菌。

革阳(向)外转移黄金多,革阴(向)大肠内转移真菌少, 怕冷尿多。

感染性休克:革阳高排低阻暖休克,血管扩张,脉压尿量>30。

特异性感染:结核、 破伤风坏疽毒素、真菌、梭状芽孢杆菌。

破伤风:革阳厌氧芽孢杆菌,毒血症,外毒素有痉挛 毒素及溶血毒素 2 种,咬肌收缩,苦笑面容,骨折,膈肌痉挛,尿潴留,生不如死神清。

气性 坏疽:梭状芽孢杆菌,煮熟的肉,捻发音。

涂片:革阳粗大杆菌,白少,X 线肌群气影。

处理: 清创是关键,大剂量青霉素 1000U。

创伤:8h 内污染手可一期缝合,12h 后感染伤口,头面神经 48h 也可一期缝合。

挤压综合症: 肢体肿胀,血红蛋白尿,高血钾为特点的急性肾功能衰竭。

创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血导 致急性肾衰。

休克、肌红蛋白尿、高血钾、酸中毒和氮质血症。

患肢不抬高不加压,给碱性饮 料或等渗盐水+1.25%碳酸氢钠。

火器伤:早期抗生素和破伤风,切口要够大,清创要彻底。

4~7 延期缝合,二期缝合:早 8~ 14 天,晚 14 天后。

外科感染的因素:局部和全身(老人营养不良,激素免疫缺陷,糖尿严重休克) 。

创伤的临床 分类:复合伤、多发伤、严重程度、开放闭合伤。

创伤后的病理:血管反应和细胞反应。

创伤 后的全身性反应:心胸尿肠,体液潴留,蛋白分解。

创伤后的并发症:感染、休克、脂肪栓、溃疡、出血、器官衰竭。

烧伤:休克最常见,革阴。

3(头)、3(面)、3(颈),5(双手)、6(双前臂)、7(双上臂),13(前 躯干)、13(后躯干)、1(会阴),5(臀部) 、21(双侧大腿) 、13(双侧小腿) 、7(双足) 。

小儿 头大、腿短。

3 度 4 分法:Ⅰ°红,Ⅱ°泡:浅Ⅱ°大泡剧痛。

深Ⅱ°小泡不痛,瘢痕。

Ⅲ° 焦痂,无水泡。

血管树枝状。

中度烧伤:Ⅱ°<30%或Ⅲ°<10%;重度烧伤:Ⅱ°<50%或Ⅲ°<20%+休克。

额外丢失:成 人 1.5,儿童 1.8,婴儿 2.0;晶体:胶体=中、重 2:1,特重 1:1。

第一个 24h 量的 1/2 必 须在 8h 内补完。

胶体给血浆为主,晶体给平衡盐即乳酸林格氏液(2 份 0.9%NS 等渗盐水+1 份 1.5%碳酸氢钠) 。

破伤风抗毒素。

烧伤休克补液量是否充足的指标:尿量 1ml/kg/h 以上。

恶性肿瘤:青年多肉瘤。

乳癌腋下锁骨上,鼻咽癌颈淋,直肠癌腹股沟。

肝骨碱性,前列腺酸 性,肝恶淋乳酸,肺α -酸性糖蛋白。

CEA 肠胃肺乳癌,鼻咽癌 EB 抗体。

内胚窦 AFP。

分期 T 原发 N 淋巴 M 转移。

卵巢、胃癌种植盆腔。

消化道肿瘤门静脉转肝,四肢肉瘤体循环转肺,肺 癌动脉播散全身,肝癌肝内播散。

骨转移钙高。

化疗治愈:绒毛上皮癌,睾丸精原,B 淋巴瘤, 急淋。

放疗敏感:淋巴造血系统、性腺、多发性骨髓瘤、肾母细胞瘤。

细胞毒烷化剂:DNA 环 氮烷。

抗代谢药:5-FU、氨甲喋呤、阿糖胞苷。

抗生素类:什么霉素。

生物碱类:什么碱。

激 素类和其他顺铂。

阿霉素心毒,长春神经炎。

248 颅内压升高 1 成人正常颅内压:0.7-2.0kPa(70-200mmH2O) ;儿童正常颅内压:0.5-1.0kPa(50-100mmH2O) 。

正常脑灌注压 9.3-12kPa(70-90mmH2O)颅内容纳着脑组织,脑脊液和血液 3 种内容物, 3、库欣反应(Cushing) :当颅内压急剧增高时,病人血压升高(全身血管加压反应) 、心跳和脉搏缓慢、 呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化,这种变化即。

4、颅内压增高三主症:头痛(最常见原因) 、呕吐、视神经乳头水肿(重要客观体征之一) 。

5 颅内压增高的后果:脑血流量降低,脑缺血甚至脑死亡;脑移位和脑疝;脑水肿;库欣反应;胃肠功能紊乱以及消 化道出血;神经源性水肿 6 颅内压增高的临床表现:头痛;呕吐;视神经乳头水肿;意识障碍及生命体征变化 7 脑疝:当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于邻近分腔的压力,脑组织从高压力区向低压力区 移位,导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现 一系列严重临床症状和体征,称为脑疝。

8 脑疝分型:①小脑膜切迹疝又称颞叶疝。

为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下;②枕骨大 孔疝又称小脑扁桃体疝,为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推向椎管内;③大脑镰下疝又称扣带回疝,一侧 半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。

9 线形骨折按发生部位分为:颅前、中、后窝骨折。

鉴别为:①前:有鼻出血、眶周广泛淤血斑(熊猫眼征)以及广泛球结膜下淤血斑等表现。

可合并脑脊液 鼻漏(CSF 经额窦或筛窦由鼻孔流出) 、嗅神经或视神经损伤。

②中:可合并脑脊液鼻漏、脑脊液耳漏、鼻 出血或耳出血,可合并 III、IV、V、VI 脑神经损伤。

③乳突部皮下淤血斑(Battle 征) 、可合并第 IX-XII 脑神经损伤。

10 成人凹陷性骨折多为粉碎性,婴幼儿可呈“乒乓球凹陷样骨折” :明显凹陷,连续性。

11 脑损伤首选 CT 诊断。

12 造成闭合性脑损伤的机制:①接触力;②惯性力:来源于受伤瞬间头部的减速或加速运动使脑在颅内急 速移位,与颅壁相撞。

13 将受力侧的脑损伤称为冲击伤;其对侧者称为冲击伤。

14 原发性脑损伤(Primary brain injury)指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤主要有脑震荡、弥漫性轴 索损伤、脑挫裂伤、原发性脑干损伤.下丘脑损伤。

15 脑震荡:①短暂的意识障碍②不超过半小时③清醒后大多不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况

(逆行性遗忘)④皮肤苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、头痛、头昏、恶心、 呕吐等症状⑤神经系统检查无阳性体征、脑脊液检查无红细胞、CT 检查颅内无异常发现。

16 弥漫性轴索损伤: 主要表现为受伤当时立即出现的昏迷时间较长、 CT 扫描可见多个点状或小片状出血灶。

17 最常见的自发性下腔出血的病因为颅内动脉瘤和脑(脊髓)血管畸形。

见的自发性下腔出血的病因为颅内动脉瘤和脑(脊髓)血管畸形。

18 颅内血肿分型:按血肿引起颅内压增高或早期脑疝症状所需时间分 3 型:①72 小时以内为急性型②3 日以后 到 3 周以内为亚急性型③超过 3 周为慢性型.脑硬膜外血肿出血来源以脑膜中动脉最常见.按来源和部位分为: 硬膜外血肿硬膜下血肿(最常见)脑内血肿. 体积压力反应 :如原有的颅内压增高以超过临界点释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降 ,若颅内压增高处 于代偿的范围之内(临界点以下)释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降. 257 颅脑损伤 颅内压增高:成人的正常颅内压为 0.7-2.0 KP a.儿童正常 0.5—1.0 KP a. 颅内压增高的后果:1.脑血量的降低 2.脑移位和脑疝 3.脑水肿 4.库欣反应 5.胃肠功能紊乱及消化道出血 6.神 经源性肺水肿. 临床表现:1.头痛 2.呕吐 3.视神经乳头水肿. 脑疝:当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于邻近分腔的压力,脑组织从高压力区向低压力区移位, 导致脑组织,血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现一系列的严 重的临床症状和体征. 分类:1.小脑幕切迹疝又称颞叶疝 2.枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝 3.大脑镰下疝又称扣带回疝. 颅骨骨折: 1.颅前窝骨折:累及眶顶和筛骨 ,可有鼻出血,眶周广泛阏血斑(熊猫眼征)合并脑脊液鼻漏,及嗅神经或视神经 损伤.2.颅中窝骨折:有脑脊液的耳漏或骨折伤及颈动脉海绵窦段 ,可因动静脉瘘的形成而出现搏动性突眼及 颅内杂音可发生致命性的鼻出血或耳出血.3.颅后窝骨折:多在伤后 1-2 日出现乳突部皮下瘀血斑.颅底骨折本 身无需特别治疗,着重于观察有无脑损伤及得理脑脊液漏,脑神经损伤等合并症.合并脑脊液漏时须预防颅内 感染,不可堵塞或冲洗.不做腰穿,取头高位卧床休息. 原发性脑损伤:1.脑震荡 2.脑挫裂伤 3.原发性脑干损伤 4.脑水肿 5.继发性脑损伤 6.颅内血肿. 脑震荡:表现为一过性的脑功能障碍:主要症状是爱伤当时立即出现短暂的意识障碍,可为神志不清或完全昏 迷,常为数秒或数分钟,一般不超过半个时.清醒后大多不能回忆受伤当时乃到伤前生段时间内的情况,称为逆 行性遗忘. 弥散性轴索损伤:CT 可见大脑皮质与髓质交界处,胼胝体,脑干,内囊区域或三脑室周围有多个点状或小片状 出血灶.MRI 能提高小出血灶的检出率. 硬脑膜外血肿临床表现与诊断: 1.外伤史:颅盖部,特别是颞部的直接暴力伤,局部有伤痕或头皮血肿,颅骨 X 线摄片发现骨折线跨过脑膜中动 脉沟.2.意识障碍:有三种类型:⑴当原发性脑损伤很轻时,最初的昏迷时间很短,而血肿的形成又不是太迅速时, 则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清楚时间,大多为数小时或稍长称为”中间清醒期”⑵如果原 发性脑损伤较重或血肿形成较迅速,则见不到中间清醒期,可有意识好转期,未及清醒却又加重,也可表现为持 续进行加重的意识障碍 .⑶少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生 ,早期无意识障 碍,只在血肿引起脑疝时才出出意识障碍.3.瞳孔改变:患侧瞳孔可先缩小,对光反应迟钝,随后表现为瞳孔进行 的扩大,对光反应消失,睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大.4.锥体束征:早期出现一侧肢体肌力减退,如无加重表 现,可能是脑挫裂伤的局灶体征,如果是进行加重,就考虑为血肿收起脑疝.5.生命体征:常为进行的血压升高,心 率减慢和体温升高.

硬脑膜下血肿:急性:临床表现与诊断 :病情一般多较重,表现为意识障碍进行性加深,无中间清醒期或意识好 转期表现.颅内压增高与脑疝的其他征象也多在 1-3 天内进行性加重.单凭临床表现难以与其他急性颅内血肿 相区别.CT 检查颅骨内板与脑表面之间出现高密度,等密度或混合密度的新月形可半月形影,可助于确诊. 颅内血肿手术适应证: (1)意识障碍程度逐渐加深或已有脑疝表现。

( 2) (270mmH20)以上, 并呈进行性升高表现。

(3)有局灶性脑损害体征。

(4)血肿较大(幕上>40ml,幕下>10ml) 。

(5)脑室、脑池明显受压,中线结构明显移位(>1cm) 。

(6)在非手术治疗过程中病情恶化。

Glasgow 昏迷评分:睁眼反应 4 言语反应 5 运动反应 6.(睁眼说瞎话的运动员 456 号) 。

意识 清楚、意识模糊、浅昏迷、昏迷(昏迷:不能睁眼,不能说出可以理解的言语,不能按吩咐运动)和 深昏迷五个阶段。

模糊呼之能应,浅昏迷知道疼,昏迷不知道疼。

13~15 分者为轻度;9~12 分者为中度(猫历 532) ;3~8 分者为重度颅脑损伤。

脑损伤的分级:1.轻型:主要指单纯脑震荡,有或无颅骨骨折,昏迷在 20 分钟以内有轻度头痛,头晕等自觉症状, 神经系统和脑脊液无明显改变.2.中型,主要轻度脑挫裂伤或颅内小血肿,有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血, 无脑受压征,昏迷在 6 小时以内,有轻度的神经系统阳性体征,有轻度生命体征改变.3.重型:主要指广泛颅骨骨 折,广泛脑挫裂伤,脑干损伤或颅内血肿,昏迷在 6 小时以上,意识障碍加重或出现再昏迷,有明显的神经系统阳 性体征,有明显生命体征改变. 291 颅内和椎管内血管性疾病 高血压脑内血肿: (1)外侧型,位于内囊的外侧(大脑皮质下及壳核) ; (2)内侧型,位于内囊的内侧(内 囊内侧等死。

颈内黑蒙失语,大脑中面部失语,囊外三偏伴失语。

(颈内囊外大脑中) ) (丘脑、脑干) ; (3) 小脑型,位于小脑半球。

(1)外侧型及小脑型出血密切观察,手术治疗。

(2)内侧型出血及病情Ⅲ级者等 死。

蛛网膜下腔出血: (SHA)是指各种原因导致脑血管突然破裂,血液流至蛛网膜下腔的统称。

自发性蛛 网膜下腔出血常见的病因为颅内动脉瘤(一侧动眼神经麻痹,玻璃体出血。

动脉瘤,预警性头痛,脑膜刺 激征,玻璃体膜下出血)和脑(脊髓)血管畸形。

(1)出血症状:脑膜刺激征(颈部抵抗,克氏征、布氏 征、拉赛哥氏征阳性)明显。

(2)颅神经损害:以一侧动眼神经瘫痪常见。

(3)偏瘫。

(4)视力视野障碍: 玻璃体膜下片块状出血,发病后 1 小时以内即可出现,这是诊断蛛网膜下腔出血的有力证据。

一般不腰穿 检查。

脑血管造影对于自发性蛛网膜下腔出血患者,是确诊的必须手段。

BaCha 足心足背,Oppen 滑,Gordon 捏,Conda 压;霍夫阵挛病理征。

脑膜刺激颈强,克尼格 抬腿,布鲁斯抬头。

拉塞哥坐骨 N。

305 颈部疾病 甲状腺: 结扎上极要紧贴腺体, 结扎下极要远离腺体, 上紧下松。

迷走喉返声嘶, 双侧气切 (气 管切开: 胸骨上窝及双侧胸锁乳突肌前缘所构成的三角形区域内沿中线行气管切开安全。

第 2、 3 软骨环有甲状腺峡部横越。

第 7、8 软骨环有无名动静脉斜行越过气管前壁,所以不要低于 第 5 软骨环。

在胸骨上约两横指处。

在第 2、3 软骨环中间切开。

气管:上端于第 6 颈椎体下 缘处续于喉,下端于胸骨角平面分为左、右主支气管。

) 。

喉上也迷走,内感粘膜外支环肌。

甲 状旁腺素→升钙降磷。

单纯性甲状腺肿:病因:1.甲状腺原料缺乏 2. 甲状腺素需要量增高 3.甲状腺素合成和分泌的障碍. 临床表现:女性多见,甲状腺功能和基础代谢率基本正常.主要的临床表现是甲状腺不同程度的中大和肿大结 节对周围器官引起的压迫症状.早期: 甲状腺对称,弥漫性肿大,可上下移动.随后有肿大腺体的一侧或两侧可

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